83種脂質上調揭示系統性代謝失衡，一項新研究為理解皮膚干燥機制提供新視角

干燥皮膚困擾著大量消費者，行業長期以來將其歸因于脂質缺乏。山東大學糖工程國家重點實驗室與梅曄生物醫藥（凌博士）聯合研究團隊的最新成果挑戰了這一傳統認知。研究結果發表于國際期刊《Cosmetics》，結論顯示，干燥皮膚的本質并非簡單的脂質不足，而是一種系統性的脂質代謝網絡失衡狀態。

 

 

研究納入 60 名 30 至 55 歲的健康中國女性，根據角質層含水量將受試者分為低水合組(11人)和高水合組(19人)。團隊采用共聚焦拉曼光譜、多光子激光斷層掃描以及非靶向脂質組學等技術,系統分析了面部皮膚的多維生理參數與脂質組成。

 

 

脂質代謝失衡成因

 

脂質組學分析發現，低水合皮膚中有 83 種脂質顯著上調，覆蓋 12 個功能類別。這些脂質包括多種神經酰胺亞型（Cer-EODS、Cer-AP、Cer-NS、Cer-AS、Cer-ADS）、鞘磷脂（SM）、酰基肉堿（Acar）、三酰甘油（TAG）、二酰甘油基三甲基高絲氨酸（DGTS）、游離脂肪酸（FA）。

 

所有 83 種差異脂質均與皮膚含水量呈負相關。其中 10 種脂質表現出強負相關（|r| > 0.8, p < 1.0 × 10??），包括 9 種神經酰胺和 1 種酰基肉堿。這些強相關脂質主要為 Cer/AP(t14:0/25:1)、Cer/NS(d18:1/16:0)、Cer/AS(d18:1/16:0) 等亞型。

 

 

通過 LION/web 工具進行的富集分析表明，差異脂質主要富集于三酰甘油、鞘脂類和N-酰基鞘氨醇（神經酰胺）代謝通路，同時與質膜這一細胞組分顯著相關。

 

 

研究團隊認為，這提示低水合狀態下的脂質組學改變主要與鞘脂代謝和質膜結構功能相關。

 

 

從單一缺乏到系統失衡的認知轉變

 

論文第一作者樊雨梅表示，傳統觀點傾向于將干燥皮膚與神經酰胺等關鍵脂質的缺乏直接關聯。但這項研究發現，低水合皮膚中多種脂質反而呈現上調趨勢。這種看似矛盾的現象可能源于兩種生物學過程：一是皮膚屏障受損后的代償性反應,細胞試圖通過上調脂質合成來修復屏障；二是脂質加工或分泌障礙導致的異常積累。

 

研究顯示，低水合組皮膚的角質層厚度 (12.434 ± 2.2479 μm) 明顯低于高水合組 (14.629 ± 2.2134 μm)。神經酰胺含量方面，低水合組為 1247.1 ± 280.33，而高水合組達到 1632.7 ± 485.88。乳酸含量也呈現類似趨勢，低水合組為 316.4 ± 103.9，高水合組為 514.52 ± 258.25。

 

 

論文通訊作者、山東大學凌沛學教授指出，Cer-NS 含有鞘氨醇長鏈堿基和帶反式雙鍵的脂肪酸鏈，容易形成“彎曲構象”，減少與水分子的氫鍵結合，導致脂質排列松散、膜水通透性顯著增加。Cer-AP 對于形成短周期相和維持角質層屏障整體完整性至關重要，其含量減少會直接削弱脂質基質內的氫鍵強度，使脂質排列從緊密的正交相轉變為松散的六方相，最終加劇經皮水分流失。

 

 

對護膚品開發的啟示

 

這項研究為護膚品研發提供了新的思路。單純補充某一類脂質可能難以從根本上解決干燥問題，更有效的策略應該是調節失衡的脂質代謝網絡。具體而言，需要關注關鍵神經酰胺亞型 (如 Cer-EOS、Cer-NS、Cer-AP) 之間的特定比例，以及鞘脂類整體代謝途徑的平衡。

 

梅曄生物醫藥研發總監王錚表示，團隊同期還在《生物醫學工程研究》發表了關于全分子量透明質酸經皮滲透特性的論文。該研究顯示，具有連續分子量分布的透明質酸 24 小時累積滲透率達 26.7%,能夠促進Ⅰ型膠原蛋白合成、加速角質細胞遷移修復。兩項研究從機制探索和功效驗證兩個維度，為開發針對干燥肌膚的護膚方案提供了科學依據。

 

研究團隊在論文中指出，未來工作應擴大樣本量,納入經皮水分流失 (TEWL) 等功能性屏障評估指標，并通過細胞/組織模型或靶向干預等實驗方法進行功能驗證，以建立脂質組學特征與皮膚水合狀態之間的因果關系。

 

 

參考資料：

Fan, Y., Wang, Z., & Ling, P. (2026). Systemic Lipid Dysregulation in Low-Hydration Skin: A Multi-Dimensional Analysis. Cosmetics, 13(1), 4. https://doi.org/10.3390/cosmetics13010004

科研實證，國際發聲：凌博士研發團隊兩項重要論文發表 - 梅曄生物醫藥

來源：

作者：John Xie